PRO PACIENTIT Synon mbrojtjen dhe promovimin e të drejtave të pacientëve
Alket Koroshi, mjek
Më poshtë janë mekanizmat e veprimit të klasave më të përdorura të ilaçeve antihipertensive.
• Tiazidiket ose tiazidet ‐ si diuretikë ulin presionin e gjakut për një kohë të gjatë përmes një mekanizmi veprimi që nuk kuptohet plotësisht . Pas përdorimit afatgjatë, tiazidet ulin rezistencën periferike. Mekanizmi i këtyre efekteve është i pasigurt, pasi mund të përfshijë efekte në ‘tërë trupin’, autoregulim renal ose veprime të drejtpërdrejta të vazodilatacionit . Tiazidet veprojnë në veshkë për të frenuar riabsorbimin e joneve të natriumit (Na +) dhe klorurit (Cl‐) nga tubat contort distal në veshka duke bllokuar simportuesin e ndjeshëm të tiazidit Na + ‐Cl‐
• Bllokuesit beta janë antagonistë konkurrues që bllokojnë vendet e receptorëve për epinefrinën (adrenalinë) dhe norepinefrinën në receptorët adrenergjik beta. Disa bllokojnë aktivizimin e të gjitha llojeve të receptorëve adrenergjikë beta β (β1, β2 dhe β3) dhe të tjerët janë selektivë për njërin nga tre llojet e receptorëve beta .
• Frenuesit e ACE bllokojnë shndërrimin e angiotenzinës I (AngfI) në angiotenzinë II (AngII) dhe kështu ulin veprimet e angiotenzinës II. Rezultati përfundimtar konsiston në rezistencë të ulët arteriolare dhe rritje të kapacitetit venoz; ulja e fluksit kardiak, indeksit kardiak, punes në goditje dhe vëllimi; ulin rezistencën në enët e gjakut të veshkave; dhe marrin pjese ne rritjen e sekretimit të natriumit në urinë. Renina dhe AngI rriten në përqendrim në gjak si rezultat i reagimeve negative të konvertimit të AI në AII. Nivelet e AII dhe aldosteronit janë ulur. Bradikinina rritet sepse ACE është përgjegjës për inaktivizimin e bradikininës.
• Bllokuesit e receptorëve angiotensinë (ARB) bllokojnë aktivizimin e receptorëve AT1 të angiotensinës II. Bllokimi i receptorëve AT1 drejtpërdrejt shkakton vazodilatim, zvogëlon sekretimin e vazopresinës dhe zvogëlon prodhimin dhe sekretimin e aldosteronit.
• Bllokuesit e kanaleve të kalciumit bllokojnë kanalin e kalciumit dhe pengojnë fluksin e joneve të kalciumit në muskujt e lëmuar të enëve të gjakut dhe qelizat e miokardit. Ato zvogëlojnë presionin e gjakut përmes mekanizmave të ndryshëm duke përfshirë vazodilatacionin, zvogëlimin e forcës së tkurrjes së zemrës, ngadalësimin e rrahjeve të zemrës dhe zvogëlimin e drejtpërdrejtë të prodhimit të aldosteronit.
• Bllokuesit e receptorëve adrenergjikë Alpha1 pengojnë lidhjen e norepinefrinës (noradrenalinës) me receptorët α1 në qelizat e muskujve të lëmuar të enëve të gjakut. Efekti kryesor i këtij frenimi është vazodilatacioni, i cili ul rezistencën vaskulare periferike, duke çuar në uljen e presionit të gjakut.
• Barnat simpatolitike qendrore ulin presionin e gjakut kryesisht duke stimuluar receptorët qendror α2 ‐ adrenergjik në qendrat e trungut të trurit, duke zvogëluar kështu aktivitetin e nervit simpatik dhe çlirimin neuronal të norepinefrinës në zemër dhe qarkullimin periferik.
• Vasodilatatorët veprojnë drejtpërdrejt në muskujt e lëmuar të arterieve për të relaksuar muret e tyre, në mënyrë që gjaku të lëvizë më lehtë përmes tyre.